Bula do Medicamento - Farmacologia do Remédio
Devido às propriedades farmacológicas o cloridrato de amiodarona é particularmente indicado quando os distúrbios do ritmo forem capazes de agravar uma patologia clínica subjacente [insuficiência coronariana ( dor no peito é o sintoma mais comum), insuficiência cardíaca ].
O cloridrato de amiodarona é uma substância que tem a finalidade de regularizar as alterações dos batimentos cardíacos (arritmias), que podem ocorrer em alguns tipos de doença.
A ação inicial após administração oral varia de 2-3 dias até 3-6 semanas. O efeito terapêutico deve-se ao acúmulo de cloridrato de amiodarona nos tecidos.
Todas estas contraindicações listadas não se aplicam quando a amiodarona é utilizada na sala de emergência, em casos de fibrilação ventricular resistente a ressuscitação cardiopulmonar por choque.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Informe imediatamente seu médico em caso de suspeita de gravidez.
Você deve tomar os comprimidos inteiros com quantidade suficiente de líquido, durante ou após as refeições, por via oral.
A dose de ataque usual varia de 600 a 1000 mg ao dia durante 8 a 10 dias.
Determinar a dose mínima eficaz, que pode variar de 100 a 400 mg diários. Considerando a longa meia-vida da amiodarona, o tratamento pode ser administrado em dias alternados (200 mg em dias alternados quando a posologia recomendada é de 100 mg por dia). Também tem sido adotado o esquema de “janela terapêutica”, administrando-se o medicamento durante 5 dias e instituindo intervalo de 2 dias sem medicação.
Não há estudos dos efeitos de cloridrato de amiodarona administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente por via oral, conforme recomendado pelo seu médico.
Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento.
Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico.
Este medicamento não deve ser partido.
Caso esqueça de administrar uma dose, administre-a assim que possível. No entanto, se estiver próximo do horário da dose seguinte, espere por este horário, respeitando sempre o intervalo determinado pela posologia. Nunca devem ser administradas duas doses ao mesmo tempo.
Em caso de dúvidas, procure orientação do farmacêutico ou de seu médico.
Uma vez que os efeitos adversos são geralmente dose-relacionados, deve ser administrada a dose mínima efetiva de manutenção.
Durante o tratamento com cloridrato de amiodarona, você deve evitar a exposição aos raios solares e utilizar medidas de proteção.
Antes do início do tratamento com amiodarona, é recomendada a realização de ECG ( eletrocardiograma ) e avaliação de potássio sérico. O monitoramento das transaminases e ECG é recomendado durante o tratamento.
Além disso, como a amiodarona pode induzir o hipotireoidismo (produção insuficiente de hormônio tireoide) ou hipertireoidismo (produção excessiva de hormônio tireoide), particularmente em pacientes com histórico de distúrbios da tireoide, o monitoramento clínico e biológico ( TSH ultrassensível) é recomendado antes de iniciar o tratamento com amiodarona. Este monitoramento deve ser conduzido durante o tratamento e por vários meses após a sua descontinuação. O nível sérico de TSH ultrassensível deve ser avaliado quando há suspeita de disfunção da tireoide.
Em particular, no contexto da administração crônica de medicamentos antiarrítmicos, foram relatados casos de aumento na desfibrilação ventricular e/ou arritmia do marcapasso ou do aparelho desfibrilador cardioversor implantável, afetando potencialmente sua eficácia. Portanto, verificações repetidas da função do aparelho são recomendadas antes do início e durante o tratamento com amiodarona.
A presença de iodo na molécula da amiodarona pode alterar o resultado de alguns testes tireoidianos (fixação do iodo radioativo, PBI), mas isto não impede a avaliação da função da tireoide através de outros testes (T3 livre, T4 livre e TSH ultrassensível).
A amiodarona inibe a conversão periférica de tiroxina (T4) em triiodotiroxina (T3) (hormônios produzidos pela tireoide) e pode causar alterações bioquímicas isoladas (aumento do nível sérico de T4 livre, com leve redução ou mesmo nível normal de T3 livre), em pacientes clinicamente eutireoidianos (função normal da tireoide). Nesses casos, não há razão para a descontinuação do tratamento.
Deve-se suspeitar de hipotireoidismo se os seguintes sinais clínicos, geralmente leves, ocorrerem: ganho de peso, intolerância ao frio, diminuição das atividades, bradicardia excessiva. O diagnóstico é comprovado pelo claro aumento do nível sérico de TSH ultrassensível. O eutireoidismo é geralmente obtido dentro de 1 a 3 meses após a descontinuação do tratamento. Em situações onde haja risco de vida, a terapia com amiodarona pode ser continuada, em combinação com L-tiroxina. A dose de L-tiroxina deve ser ajustada de acordo com os níveis de TSH.
A amiodarona é contraindicada durante a gravidez em virtude de seus efeitos na glândula tireoide do feto a menos que, a critério médico, os benefícios superem os riscos ao feto.
A amiodarona é excretada no leite materno em quantidades significativas e por isso, é contraindicada em lactantes.
De acordo com os dados de segurança da amiodarona, não existem evidências de que a amiodarona prejudique a habilidade de dirigir veículos ou operar máquinas.
Foi reportado o aparecimento de novas arritmias (alteração na frequência ou no ritmo dos batimentos cardíacos) ou a piora de arritmias tratadas, algumas vezes de forma fatal. É importante, porém difícil, diferenciar uma falta de efeito do medicamento de um efeito pró-arrítmico associado ou não a uma piora da condição cardíaca. Os efeitos próarrítmicos são mais raramente reportados com amiodarona do que com outros agentes antiarrítmicos, e geralmente ocorrem no contexto de fatores que prolongam o intervalo QT, tais como interações medicamentosas e/ou distúrbios eletrolíticos. Apesar do prolongamento do intervalo QT, a amiodarona exibe baixa atividade torsadogênica (capacidade de provocar alterações no eletrocardiograma chamadas torsade de pointes ).
A ação farmacológica da amiodarona induz alterações no eletrocardiograma (exame que avalia a variação dos potenciais elétricos gerados pela atividade elétrica do coração), tais como prolongamento do intervalo QT (relacionado ao prolongamento da repolarização) com possível desenvolvimento de onda U (uma dos eventos avaliados no eletrocardiograma). Entretanto, estas alterações não indicam intoxicação.
Em pacientes idosos, a redução da frequência cardíaca pode ser mais pronunciada.
O tratamento deve ser descontinuado no caso de aparecimento de bloqueio atrioventricular (alteração eletrocardiográfica) de 2º ou 3º grau, bloqueio sinoatrial ou de bloqueio bifascicular.
O aparecimento de dispneia (falta de ar) ou tosse não produtiva pode estar relacionado à toxicidade pulmonar tal como pneumonite intersticial (tipo de pneumonia ). Casos muito raros de pneumonite intersticial têm sido relatados com o uso intravenoso de amiodarona. Deve-se realizar raio-X de tórax, quando há suspeita de pneumonite em pacientes que desenvolveram dispneia de esforço, isolada ou associada com piora do estado geral ( cansaço , perda de peso, febre ). A terapia com amidarona deve ser reavaliada visto que a pneumonite intersticial é geralmente reversível após a retirada precoce de amiodarona (sinais clínicos geralmente regridem dentro de 3 a 4 semanas, seguido por lenta melhora da função pulmonar e radiológica dentro de alguns meses), e deve ser considerado um tratamento com corticosteroides.
Foram observados casos muito raros de complicações respiratórias severas, às vezes fatais, geralmente no período imediato após uma cirurgia (síndrome de angústia respiratória do adulto); isto pode estar relacionado com altas concentrações de oxigênio.
Um monitoramento cuidadoso dos testes de função hepática (transaminases - enzimas do fígado) é recomendável assim que o uso da amiodarona for iniciado e regularmente durante o tratamento. Podem ocorrer distúrbios hepáticos agudos (incluindo insuficiência hepatocelular severa ou insuficiência do fígado, algumas vezes fatal) e crônicos, com o uso de amiodarona nas formas oral e intravenosa e nas primeiras 24 horas da administração por via IV. Portanto, a dose de amiodarona deve ser reduzida ou o tratamento descontinuado se o aumento de transaminases excederem três vezes o valor normal.
Os sinais clínicos e biológicos de insuficiência hepática crônica decorrentes do uso oral de amiodarona podem ser mínimos (aumento do fígado, aumento das transaminases em até 5 vezes os valores normais) e reversíveis após a suspensão do tratamento, contudo foram relatados casos fatais.
Reações cutâneas com risco de morte ou até mesmo fatais Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET).
Se sinais ou sintomas de SSJ ou NET ( rash cutâneo progressivo frequentemente com bolha ou lesão na mucosa) aparecerem o tratamento com amiodarona deve ser descontinuado imediatamente.
Antes da cirurgia, o anestesista deve ser informado sobre o tratamento com amiodarona.
O hipertireoidismo pode ocorrer durante o tratamento com amiodarona ou em até alguns meses após a descontinuação. As características clínicas, normalmente sem importância, como a perda de peso, princípio de arritmia, angina e insuficiência cardíaca congestiva devem alertar o médico. O diagnóstico é sustentado por uma diminuição clara nos níveis séricos de TSH ultrassensível (hormônio que induz a maior ou menor atividade da tireoide). Nesse caso, a administração de amiodarona deve ser suspensa. A recuperação geralmente ocorre dentro de alguns meses após a suspensão do tratamento; a recuperação clínica antecede a normalização dos testes da função tireoidiana. Casos graves, com presença clínica de tireotoxicose (disfunção da glândula tireoide), às vezes fatais, requerem tratamento terapêutico de emergência. O tratamento deve ser ajustado individualmente: medicamentos antitireoidianos (que nem sempre são efetivas), terapia com corticosteroides, betabloqueadores.
A amiodarona pode induzir a neuropatia (doença do sistema nervoso) sensitivo-motora periférica e/ou miopatia (doença muscular). A recuperação após suspensão do tratamento geralmente ocorre dentro de alguns meses, mas algumas vezes de forma incompleta.
Se ocorrer diminuição da visão ou a mesma ficar embaçada, deve-se fazer prontamente um exame oftalmológico completo, incluindo fundoscopia (avaliação do fundo do olho). O aparecimento de neuropatia óptica e/ou neurite (inflamação do nervo) óptica que são distúrbios do nervo óptico (do olho) requer a suspensão do tratamento com amiodarona, já que pode levar a cegueira.
Informe ao seu médico ou farmacêutico o aparecimento de reações indesejáveis pelo uso do medicamento.
Informe também a empresa através do seu serviço de atendimento.
Em pacientes idosos, a redução da frequência cardíaca pode ser mais pronunciada com o uso da amiodarona.
A segurança e eficácia da amiodarona em pacientes pediátricos não foram estabelecidas, portanto a sua utilização não é recomendada.
| Cloridrato de amiodarona | 100 mg |
| Excipientes q.s.p. | 1 comprimido |
Excipientes: amido de milho, lactose, dióxido de silício, povidona e estearato de magnésio.
| Cloridrato de amiodarona | 200 mg |
| Excipientes q.s.p. | 1 comprimido |
Excipientes: amido de milho, lactose, dióxido de silício, povidona e estearato de magnésio.
Embalagens com 20 e 30 comprimidos.
Uso oral.
Uso adulto.
Medicamento genérico – Lei nº 9.787 de 1999.
Embalagens com 20 e 30 comprimidos.
Uso oral.
Uso adulto.
Medicamento genérico – Lei nº 9.787 de 1999.
Não há muitos dados disponíveis sobre superdose de amiodarona oral. Foram relatados raros casos de bradicardia sinusal (diminuição do número de batimentos cardíacos), bloqueio cardíaco, taquicardia ventricular (aumento do número de batimentos cardíacos), torsade de pointes , insuficiência circulatória e disfunção hepática.
O tratamento deve ser sintomático. A amiodarona e seus metabólitos não são removidos em diálise.
Em caso de uso de grande quantidade deste medicamento, procure rapidamente socorro médico e leve a embalagem ou bula do medicamento, se possível. Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você precisar de mais orientações.
As associações com medicamentos que podem induzir torsade de pointes são contraindicadas:
A administração concomitante de amiodarona com medicamentos conhecidos por prolongar o intervalo QT deve estar baseada em uma avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios potenciais para cada paciente, pois o risco de torsade de pointes pode aumentar e os pacientes devem ser monitorados quanto ao prolongamento do intervalo QT.
Fluoroquinolonas (classe de antibiótico ) devem ser evitadas por pacientes recebendo amiodarona.
As associações com estes medicamentos não são recomendadas.
As associações com os seguintes medicamentos não são recomendadas.
Deve-se ter cautela quando os seguintes medicamentos são utilizados em associação com cloridrato de amiodarona:
Deve-se prevenir o início de hipocalemia (e corrigir a hipocalemia); o intervalo QT (intervalo específico do eletrocardiograma) deve ser monitorado e, em caso de torsade de pointes , não administrar antiarrítmicos (instituir marcapasso ventricular; pode ser administrado magnésio IV).
Foram relatadas complicações potencialmente severas em pacientes submetidos à anestesia geral: bradicardia (irresponsiva à atropina), hipotensão , distúrbios da condução, redução do débito cardíaco (volume de sangue bombeado pelo coração).
Foram observados casos muito raros de complicações respiratórias severas (síndrome de angústia respiratória aguda do adulto), às vezes fatais, geralmente no período pós-cirúrgico imediato. Isto pode estar relacionado com uma possível interação com altas concentrações de oxigênio.
A amiodarona e/ou seu metabólito, a desetilamiodarona, inibem os CYP1A1, CYP1A2, CCYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 e a glicoproteína P e podem aumentar a exposição de seus substratos.
Devido à longa meia-vida da amiodarona, as interações podem ser observadas por vários meses após a descontinuação do amiodarona.
A amiodarona é um inibidor da P-gp. A administração concomitante com substratos da P-gp deverá resultar em aumento de suas exposições.
Pode ocorrer perturbação no automatismo (bradicardia excessiva) e na condução atrioventricular (ação sinérgica).
Além disso, um aumento na concentração plasmática da digoxina é possível devido à redução do clearance de digoxina.
Devem ser monitorados os níveis de digoxina plasmática e ECG. Os pacientes devem ser observados quanto aos sinais clínicos de toxicidade digitálica. Pode ser necessário ajuste posológico do digitálico.
Deve-se ter cautela quando a amiodarona é administrada com dabigatrana devido ao risco de sangramento. Se necessário, ajustar a dose de dabigatrana de acordo com as informações de sua bula.
A amiodarona aumenta as concentrações de substratos da CYP 2C9 tais como varfarina ou fenitoína através da inibição do citocromo P450 2C9.
A combinação de varfarina com amiodarona pode exacerbar o efeito do anticoagulante oral, elevando o risco de sangramento. É necessário monitorar os níveis de protrombina (INR) regularmente e ajustar as doses orais de anticoagulante durante e após o tratamento com amiodarona.
A combinação de fenitoína com amiodarona pode resultar em superdose de fenitoína, resultando em sinais neurológicos. Deve ser empregada monitoração clínica e a dose de fenitoína deve ser reduzida logo que surgirem sinais de superdose. Devem ser determinados os níveis de fenitoína plasmática.
A amiodarona aumenta as concentrações plasmáticas da flecainida pela inibição do citocromo CYP 2D6. Portanto, a dose de flecainida deve ser ajustada.
Quando tais substâncias são administradas concomitantemente com amiodarona, um inibidor do CYP3A4 pode ocorrer um aumento de suas concentrações no plasma, o que poderá acarretar num possível aumento de sua toxicidade.
Os inibidores do CYP 3A4 e do CYP 2C8 podem ter um potencial para inibir o metabolismo da amiodarona e aumentar a sua exposição.
Recomenda-se evitar inibidores do CYP 3A4 (por exemplo, suco de toranja e determinados medicamentos) durante o tratamento com amiodarona.
Evitar o consumo de suco de toranja.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de cloridrato de amiodarona em exames laboratoriais.
Informe ao seu médico se você está fazendo uso de algum outro medicamento.
Não use medicamento sem o conhecimento do seu médico. Pode ser perigoso para a sua saúde.
Evitar o consumo de suco de toranja.
A amiodarona tem sido utilizada para suprimir um grande número de arritmias supraventricular e ventricular no útero, em adultos e crianças incluindo AV nodal, taquicardia juncional, flutter e fibrilação atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular associada com doença arterial coronária e cardiomiopatia hipertrófica.
Em geral a eficácia da amiodarona é igual ou superior aos outros agentes antiarrítmicos e pode ter alcance em 60% a 80% da maioria das taquiarritmias supraventriculares (incluindo aquelas associadas com a síndrome de Wolff-Pakinson-White) e 40% a 60% para taquiarritmias ventriculares.
Referência Bibliográfica:
Connolly SJ. Evidence-Based Analysis of Amiodarone Efficacy and Safety. Circulation. 1999; 100: 2025- 2034.
O Cloridrato de Amiodarona tem sido utilizada para suprimir um grande número de arritmias supraventricular e ventricular no útero, em adultos e crianças incluindo AV nodal, taquicardia juncional, flutter e fibrilação atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular associada com doença arterial coronária e cardiomiopatia hipertrófica.
Em geral a eficácia do Cloridrato de Amiodarona é igual ou superior aos outros agentes antiarrítmicos e pode ter alcance em 60% a 80% da maioria das taquiarritmias supraventriculares (incluindo aquelas associadas com a síndrome de Wolff-Parkinson-White) e 40% a 60% para taquiarritmias ventriculares.
A segurança e a eficácia do Cloridrato de Amiodarona I.V. em pacientes que tiveram parada cardíaca resistente a desfibrilação ventricular fora do hospital foram avaliadas em 2 estudos duplo-cegos: o estudo ARREST (uma comparação de Cloridrato de Amiodarona ao placebo) e o estudo ALIVE (uma comparação de Cloridrato de Amiodarona à lidocaína).
O principal desfecho primário de ambos os estudos foi a admissão dos sobreviventes no hospital.
No estudo ARREST, 504 pacientes com parada cardíaca fora do hospital, resultante de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso, resistente a 3 ou mais choques para desfibrilação e epinefrina , foram randomizados para receber 300 mg de Cloridrato de Amiodarona diluída em 20mL de solução de glicose 5% rapidamente injetada na veia periférica (246 pacientes) ou para receber placebo (258 pacientes). Dos 197 pacientes (39%) que sobreviveram para serem admitidos no hospital, o Cloridrato de Amiodarona aumentou significativamente as chances de ressuscitação e internação hospitalar: 44% no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona contra 34% no grupo recebendo placebo, respectivamente (p = 0,03). Após ajuste de outros prognósticos de resultado independentes, a proporção de admissão de sobreviventes ao hospital no grupo do Cloridrato de Amiodarona quando comparada ao grupo do placebo foi 1,6 (intervalo de confiança 95%, 1,1 a 2,4; p = 0,02).
Um número maior de pacientes no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona do que no grupo recebendo placebo apresentou hipotensão (59% contra 25%, p = 0,04) ou bradicardia (41% contra 25%, p = 0,004).
No estudo ALIVE, 347 pacientes com fibrilação ventricular resistentes a 3 tentativas de desfibrilação por choque, epinefrina e um posterior choque para desfibrilação ou com recorrência de fibrilação ventricular após desfibrilação inicialmente bem sucedida foram randomizados para receber Cloridrato de Amiodarona (5mg/kg de peso corpóreo estimado, diluídos em 30mL de solução de glicose a 5%) e lidocaína semelhante ao placebo ou lidocaína (1,5mg/kg na concentração de 10mg/mL) e Cloridrato de Amiodarona semelhante ao placebo contendo o mesmo diluente (polissorbato 80). Dos 347 pacientes incluídos no estudo, o Cloridrato de Amiodarona aumentou significativamente as chances de ressuscitação para a admissão hospitalar: 22,8% no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona (41 pacientes dos 180) e 12% no grupo recebendo lidocaína (20 pacientes de 167) [p = 0,009]. Após ajuste de outros fatores que podem influenciar a probabilidade de sobrevivência, a proporção de sobreviventes para admissão hospitalar no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona quando comparada ao grupo recebendo lidocaína foi 2,49 (intervalo de confiança 95%, 1,28 a 4,85; p = 0,007). Não houve diferenças entre os grupos de tratamento na proporção de pacientes que precisaram de tratamento para bradicardia com atropina ou tratamento pressor com dopamina ou nas proporções dos pacientes recebendo lidocaína de maneira aberta no estudo.
A proporção de pacientes nos quais ocorreu assistolia após choque para desfibrilação, após administração da droga inicial do estudo, foi significativamente maior no grupo recebendo lidocaína (28,9%) do que no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona (18,4%), p = 0,04.
Referências
Chaitman BR. Exercise stress testing. In: Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997. p.153 - 176.
Estudo ARREST: Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to shock-refractory ventricular fibrillation or tachycardia. N Engl J Med 1999;341:871 - 8.
Estudo ALIVE: Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002 Mar 21;346(12):884 - 90.
O Cloridrato de Amiodarona é metabolizada principalmente pelo CYP 3A4, e também pelo CYP 2C8.
O Cloridrato de Amiodarona e seu metabólito, desetilamiodarona, apresentam in vitro um potencial de inibir os CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 e 2C8. O Cloridrato de Amiodarona e a desetilamiodarona tem também um potencial para inibir alguns transportadores, tais como a glicoproteína-P e o transportador de cátions orgânicos - OCT2 (um estudo mostra um aumento de 1,1% na concentração de creatinina, um substrato de OCT2). Dados in vivo descrevem interações do Cloridrato de Amiodarona sobre substratos de CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2D6 e P-gp.
A meia-vida do Cloridrato de Amiodarona é longa, incluindo variabilidade interpaciente considerável (20 a 100 dias). Durante os primeiros dias de tratamento com Cloridrato de Amiodarona o produto se acumula em quase todos os tecidos, particularmente no tecido adiposo. A eliminação ocorre após alguns dias e a concentração plasmática no estado de equilíbrio é atingida entre o período de um a alguns meses dependendo de cada paciente.
Essas características justificam o emprego de doses de ataque, que visam criar rapidamente a impregnação tissular necessária à atividade terapêutica.
A iodina é parcialmente removida da molécula e é encontrada na urina como ioduro; isto corresponde a 6 mg/24 horas quando uma dose de 200 mg de Cloridrato de Amiodarona é administrada diariamente. A parte remanescente da molécula, portanto incluindo a maior parte de iodina, é eliminada nas fezes após excreção hepática. O Cloridrato de Amiodarona é eliminada essencialmente por via biliar.
O clearance plasmático do Cloridrato de Amiodarona é baixo e a excreção renal insignificante o que permite o emprego de Cloridrato de Amiodarona nas posologias habituais nos pacientes com insuficiência renal.
Após a interrupção do tratamento a eliminação continua durante muitos meses. A persistência de uma atividade residual durante 10 dias a um mês deve ser levada em conta durante a condução do tratamento.
Em um estudo de carcinogenicidade de 2 anos em ratos, o Cloridrato de Amiodarona causou um aumento de tumores foliculares de tireoide (adenoma e/ou carcinoma) em ambos os sexos com exposição clinicamente relevantes.
Como os sinais de mutagenicidade foram negativos, é proposto um mecanismo epigênico em vez de genotóxico para este tipo de indução de tumor.
No camundongo, os carcinomas não foram observados, mas foi observada uma hiperplasia folicular da tiroide, dose-dependente.
Estes efeitos sobre a tiroide em ratos e camundongos são muito provavelmente devido a efeitos do Cloridrato de Amiodarona na síntese e/ou liberação de hormônios da glândula tiroide. A relevância destes achados é considerada baixa.
O Cloridrato de Amiodarona apresenta trânsito lento e alta afinidade aos tecidos. Sua biodisponibilidade por via oral varia de 30 a 80% (valor médio 50%) entre os indivíduos. O pico de concentração plasmática é atingido em 3 a 7 horas após dose oral única. A atividade terapêutica é, geralmente, obtida em uma semana (variando de alguns dias a duas semanas) de acordo com a dose de ataque.
Após injeção, a concentração de Cloridrato de Amiodarona diminui rapidamente no sangue, enquanto ocorre uma impregnação dos tecidos. A atividade atinge o máximo em cerca de 15 minutos e se esgota em 4 horas. Caso não haja nova administração, o fármaco é eliminado progressivamente. O Cloridrato de Amiodarona se acumula nos tecidos caso haja nova injeção ou administração oral.
O cloridrato de amiodarona deve ser conservado em temperatura ambiente (entre 15 e 30ºC), protegido da luz e umidade.
Número de lote e datas de fabricação e validade: vide embalagem.
Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Guarde-o em sua embalagem original.
Os comprimidos (100 mg e 200 mg) são brancos ou quase brancos, em formato circular, achatados, com bordas chanfradas e com linha de quebra em uma das faces.
Antes de usar, observe o aspecto do medicamento. Caso ele esteja no prazo de validade e você observe alguma mudança no aspecto, consulte o farmacêutico para saber se poderá utilizá-lo.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Leia com atenção as informações. Se tiver dúvidas, informe seu médico.
Reg. MS.: 1.2352.0189
Farm. Resp.:
Adriana M. C. Cardoso
CRF - RJ N° 6750
Fabricado por:
Ranbaxy Laboratories Limited
Plot nº B-2-Madkai Industrial Estate
Ponda, Goa 403 404, Índia
Importado e Registrado por:
Ranbaxy Farmacêutica Ltda.
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Venda sob prescrição médica.